domingo, 29 de junho de 2008

Mais bibliografias!!

http://www.medicinaestética.net/46_bioplastia.html
http://www.fafibe.br/revistaonline/arquivos/soraya_recursos_fisioterapeuticos_envelhecimento_facial.pdf
http://www.bioplastia.org/index.php?tag=riscos-da-bioplastia
http://www.botox.med.br/perguntas.html
http://www.geocities.com/cirurgiaplasticaestetica/medicina_estetica/medicina_estetica.html
http://www.colegiosaofrancisco.com.br/alfa/mulher-botox/botox-2.php
http://www.naturale.med.br/peeling_1.htm
http://www.sbd.org.br/medicos/atualidade/Noticia.asp?Cod_Noticia=250&Ano=2007&Pg_Id=3
http://www.farofadigital.com.br/saude_demai.htm
http://www.medicinaestética.net/39_envelhecimento.html
http://www.dermatologia.net/neo/base/estetica/est_fotoenv.htm
http://books.google.com/books?id=Y3ObzTAVTJwC&pg=PA34&dq=Microcorrentes&hl=pt-BR&sig=zqaGco0rM9SSBEdKlBlpXJXPTRk
http://www.fitcorpus.com.br/index.php?tipo=bioplastia
http://www.nycomedpharma.com.br/apws/site/sua_saude/dicas_saude/fotoenvelhecimento.asp
http://www.bioplastia.net/bioplastia.pdf
http://www.scielo.br/pdf/abd/v78n4/16902.pdf
http://boasaude.uol.com.br/lib/emailorprint.cfm?id=5099&type=lib#Toxina%20Botulínica%20tipo%20A
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0365-05962004000100011&script=sci_arttext&tlng=
http://books.google.com/books?id=kfhpD2swXdAC&pg=RA1-PA19&dq=a%C3%A7%C3%A3o+qu%C3%ADmica+do+botox&hl=pt-BR&sig=KMVZ6DQN8lQo0cEmgeqMIAili5c
http://www.sbcd.org.br/noticia.php?id=692
http://g1.globo.com/Noticias/Brasil/0,,MUL22399-5598,00.html
http://www.refletir.com/artman/publish/article_355.shtml
http://www.afh.bio.br/tegumentar/tegumentar.asp
http://www.cristina.prof.ufsc.br/sm_2004_2_med7002.htm
http://www.cristina.prof.ufsc.br/sm_2005_1_med7002.htm
http://www.cristina.prof.ufsc.br/sm_2005_2_med7002.htm
http://www.cristina.prof.ufsc.br/sm_2006_2_med7002.htm

segunda-feira, 23 de junho de 2008

Atividade Física x Envelhecimento

POR QUE SE EXERCITAR?



BENEFÍCIOS FISIOLÓGICOS:

1) Aumento da capacidade do sistema oxidativo das células musculares.
2) Redução da produção de lactato durante a realização de esforços físicos a uma dada intensidade .
3) Potencialização da utilização de ácidos graxos livres(AGL) como substrato energético na realização dos esforços físicos a uma dada intensidade, permitindo poupar o glicogênio muscular.
4) Aumento da sensibilidade à insulina, a aceleração do metabolismo das lipoproteínas no plasma, reduzindo os níveis de triglicérides e, em menor grau, do colesterol ligado às lipoproteínas de baixa e baixíssima densidade.
5) Incrementa o débito cardíaco a custa de maior volume sistólico e de diminuição da freqüência cardíaca.
6) Aumenta a diferença artéio-venosa de oxigênio, como resultado da distribuição mais eficiente de fluxo sanguíneo para os tecidos ativos e da maior capacidade desses tecidos em extrair e utilizar o oxigênio.
7) Eleva a taxa total de hemoglobina e beneficia a dinâmica circulatória.
8) Favorece o retorno venoso e evita o represamento do sangue nas extremidades do corpo.
9) Aumenta o número e a densidade dos capilares sanguíneos dos músculos esqueléticos.
10) Eleva o conteùdo de mioglobina dos músculos esqueléticos e aumenta a quantidade de oxigênio dentro da célula.


ATIVIDADE FÍSICA ,MORTALIDADE E LONGEVIDADE

De acordo com as mais extensas revisões na relação entre atividade física , aptidão física e longevidade, as evidências sugerem que os sujeitos com altos níveis de atividade física e aptidão física, assim como aqueles que decidiram adotar um estilo de vida ativo , experimentam menor risco de desenvolver doenças cardiovasculares e vivem mais( em torno de 2 anos). Outros estudos analisados revelam que a atividade física também tem um impacto positivo em outros fatores de riscos,como a pressão arterial e a tolerância a glicose.


O AUMENTO DA CONFIANÇA E AUTO –ESTIMA PROPORCIONADA PELOS EXERCÍCIOS.

Segundo a OMS a depressão está entre as duas maiores causas ,não só de mortalidade,mas de incapacidade sobre a população em geral.
Muitos estudos apontam a possibilidade de pessoas fisicamente ativas, em qualquer idade apresentarem uma saúde mental melhor do que as dos sedentários.
A teoria da endorfina sugere que a atividade física desencadeia uma secreção de endorfinas capaz de provocar um estado de euforia natural , por isso aliviando os sintomas da depressão ( não sendo isso um consenso entre os pesquisadores). Outros preferem acreditar que os exercícios físicos regulariam a neutransmissão da noradrenalina e da serotonina, igualmente aliviando os sintomas da depressão.
Os exercícios funcionam diminuindo a ansiedade e a tensão.


DIABETES TIPO II

A prática regular de atividades físicas nessa doença promove o controle das glicemias e aumenta a sensibilidade à insulina.
O exercício está associado a mobilização dos estoques de glicogênio e do aumento da oxidação dos ácidos graxos , o que aumenta a sensibilidade à insulina, com redução dos níveis desse hormônio, maior utilização da glicose pelo músculo e redução dos níveis plasmáticos. Esses efeitos aparecem logo após uma sessão de exercícios e duram de 48 a 72 horas . com a manutenção do exercício de forma crônica, ainda ocorre o aumento da quantidade da proteína muscular responsável pelo transporte de glicose, maior proliferação de capilares muscular e elevação da capacidade oxidativa das células musculares. Esses fatores resultam em um maior transporte de glicose para dentro do músculo o que aprimora e prolonga o controle glicêmico.


DOENÇAS CARDIOVASCULARES

A associação entre o sedentarismo e a ocorrência de doenças cardiovasculares já foi estabelecida há quase 5 décadas. Tem sido demonstrada uma clara relação entre as práticas de atividade física e a não ocorrência de eventos coronarianos.
As razões exatas para o efeito protetor do exercício regular ainda não são exatas, mas os efeitos sobre alguns fatores de risco sim.
Dentre os fatores de risco tradicionais , o exercício regular é capaz de influenciar positivamente o perfil lipídico e a hipertensão arterial.
Em relação ao perfil lipídico, ele promove o aumento das lipoproteínas de alta densidade, que são capazes de retirar a gordura que acumula-se na interior das artérias. Ele diminui os triglicerídeos e o efeito deletério das lipoproteínas de baixa densidade, responsáveis pelo depósito de gordura dentro das artérias.
O mecanismo principal de vários eventos cardiovasculares é a formação de um trombo dentro das artérias, provocando a oclusão do vaso e a interrupção do fornecimento de sangue. Como esse processo é dinâmico, à medida que o trombo vai sendo formado, o organismo vai desfazendo o trombo, por meio da fibrinólise. O exercício promove um aumento na produção dessa fibrinólise.

domingo, 22 de junho de 2008

Síndromes e doenças ligadas ao envelhecimento

HIALINOSE ARTERIOLAR

Um dos tipos básicos de arteriolosclerose, que por sua vez é um tipo de arteriosclerose. É uma alteração conjuntiva hialina em decorrência principalmente de hipertensão arterial benigna, estando também relacionada à idade avançada.
Ocorre por deposição de material protéico entre o endotélio e a camada média de arteríolas, afetando principalmente as arteríolas aferentes glomerulares no caso específico do rim. Tal deposição se dá principalmente por filtração de material protéico hialino do plasma através endotélio.
Esta afecção não é exclusiva de nenhuma doença, podendo ser observada em indivíduos normais de idade avançada e apresentando formas mais precoces e de maior intensidade em portadores de Diabetes Mellitus e/ou hipertensão arterial benigna.



HIALINIZAÇÃO GLOMERULAR

Fibrose (hialinização) de glomérulos devido principalmente à isquemia sofrida em decorrência de hialinose arteriolar, que causa espessamento e redução da luz de arteríolas aferentes glomerulares (neste caso especificamente).
Com a isquemia, as principais células destruídas são os podócitos, células epiteliais responsáveis pela filtração. Com a destruição dos podócitos e das células do endotélio há um colapso na membrana basal dos capilares dos glomérulos, condensando-se. Isto leva o glomérulo a transformar-se em uma bola hialina. Conjuntamente existe um espessamento da lâmina parietal da cápsula de Bowman, fundindo-se aos tufos capilares atrofiados, com isso o espaço de Bowman desaparece. Conseqüentemente aquele glomérulo pára de produzir urina. Porém tal quadro não evolui a uma doença renal crônica, uma vez que é caracterizada por alterações focais e esparsas.




SÍNDROME DE HUTCHINGSON-GILFORD (PROGERIA CLÁSSICA)

Síndrome de provável causa hereditária autossômica recessiva cuja característica mais marcante é o envelhecimento acelerado. Ela é aparente já aos dois anos de vida e os pacientes apresentam baixa expectativa de vida.
O paciente é acometido por uma série de sintomas característicos da velhice, tais como: pele fina, hiperpigmentação epidérmica, unhas amareladas e quebradiças. Além de aterosclerose acelerada, com altos níveis sangüíneos de LDL, inexistência de gordura subcutânea, função gonadal não desenvolvida ou perdida prematuramente, baixo peso neonatal, anormalidades no crescimento e hipoplasia óssea.
Contudo, existem alguns sintomas que mesmo sendo típicos da velhice, são de causas diferentes, além de haver outras características físicas típicas desta patologia. Dentre elas podemos citar: cabeça grande, mandíbula pequena, coxa valga, degeneração dos folículos pilosos (substituindo a perda de cabelos, típica da velhice), artrite causada por acúmulo anormal de tecido fibroso ao redor das articulações (diferentemente da artrite geriátrica).
Curiosamente, o paciente não apresenta quadro de demência nem desenvolve as alterações cerebrais comuns da velhice, como o mal de Alzheimer por exemplo.

"Em abril de 2003 foi publicado um artigo que demonstra a ligação entre a progéria e uma mutação no gene LMNA para a proteína Lamina A do envoltório nuclear. O artigo está citado abaixo, assim como seu resumo.
'De Sandre-Giovannoli A, Bernard R, Cau P, Navarro C, Amiel J, Boccaccio I, Lyonnet S, Stewart CL, Munnich A, Le Merrer M, Levy N. - Lamin A Truncation in Hutchinson-Gilford Progeria. Science 2003 Apr 17; [publicação eletrônica antes da forma impressa]
A rara síndrome de envelhecimento prematura é causada pela mutação de um gene para uma proteína que sustenta e organiza a superfície nuclear do envelope nuclear.'
Esta é mais uma contribuição da genética e, em especial, da genética molecular, para o conhecimento das doenças humanas e, neste caso, para a compreensão dos complexos processos de envelhecimento.
(...)
O papel principal da lamina A parece ser na desmontagem e na nova formação do núcleo durante a mitose. O processo como um todo é controlado, como muitos outros processos reversíveis na célula, pela fosforilação e desfosforilação de proteínas nucleares e pela ação de uma quinase específica a Cdc2 quinase (quinase dependendte de ciclina ou CDK), que é uma proteína reguladora crucial de todos os eucariotos superiores e extremamente conservada entre espécies, mesmo filogeneticamente afastadas." (http://paginas.terra.com.br/educacao/biolmol/Genetica-Medicina/progeria1.htm)


SÍNDROME DE COCKAYNE

Um tipo de progeria rara hereditária, de origem autossômica recessiva. A gestação e o parto se dão de forma normal e o peso neonatal se apresenta dentro do normal, porém a partir de um período dos seis meses aos dois anos de idade aproximadamente o paciente desenvolve dermatite por fotosensibilidade, que pode evoluir a uma hiperpigmentação ou cicatriz.
Posteriormente podem ser observados distúrbios mais complexos tais como: retardo de crescimento (nanismo caquético), retardo no desenvolvimento psicomotor, microcefalia, retinopatia pigmentar, retardo mental (demência), aspecto característico do rosto com nariz em “bico de papagaio”, retardo no aparecimento do primeiro dente, cáries dentárias e má oclusão.
“O propósito de apresentar este relato é chamar a atenção para esta entidade rara, hereditária, que cursa com alterações neurológicas, oculares, dermatológicas e odontológicas, evoluindo com deterioração progressiva e inexoravelmente para a morte.” Tal morte pode ser considerada precoce uma vez q a expectativa média de vida do doente é de 12-13 anos, este não passando da terceira década de vida.



MAL DE PARKINSON

Síndrome neurodegenerativa que envolve a redução nos níveis de dopamina pela substância negra, sinalizando um distúrbio nas vias dopaminérgicas que fazem a ligação entre a substância negra e o gânglio basal. Esta falta de dopamina cria uma descompensação entre a dopamina e a acetilcolina, isto leva a descoordenação motora. Existe também outras hipóteses de causas do mal de Parkinson ligadas à senilidade tais como os corpos de Lewy e anormalidades mitocondriais.
Ela é identificada por quatro sinais básicos: rigidez, tremor, bradicinesia e instabilidade postural. Pode ser observado também comprometimento cognitivo, que junto com o distúrbio motor produz uma incapacidade comparável ao acidente vascular cerebral. Na maioria dos casos pode ser observada uma despigmentação da substância negra e do locus ceruleus caracterizando perda de neurônios contendo melanina.
Com relação aos corpos de Lewis, eles “são inclusões citoplasmáticas eosinofílicas constituídas por várias estruturas de natureza protéica encontradas em áreas de degeneração celular, podendo ser consideradas como marcadores de perda neuronal.” e que com o passar do tempo iriam se acumulando nos neurônios, gerando toxicidade celular.


MAL DE ALZHEIMER

Síndrome neurodegenerativa que envolve de modo principal a redução dos níveis de acetilcolina, porém existe também o comprometimento dos sistemas catecolaminérgicos (dopamina e noradrenalina), serotominérgicos, alguns neuropeptídeos (somastatina) e alguns aminoácidos como o GABA e o glutamato.
Ela é caracterisada principalmente por um com prometimento da memória de curto prazo, da linguagem, da capacidade crítica e da de julgamento. Tais alterações podem gerar transtornos emocionais graves, chegando a ocorrerem crises de cunho emocional ligadas ao mal de Alzheimer. Tal evolução normalmente se dá pela morte de boa parte do tecido nervoso, a medida em que a doença avança.

sábado, 21 de junho de 2008

Recomendo!!


Para quem quer saber mais sobre tratamentos de envelhecimento leia a Época número 519 do dia 28 de abril de 2008.

Quem estiver interressado, é só pedir pra Marina do grupo que ela tem.

Alguns tratamentos para o envelhecimento cutâneo

Peeling fenólico

O fenol produz uma coagulação das proteínas na pele. Quando é aplicado na pele, produz uma queimadura química que provocará o rejuvenescimento da pele. O fenol a uma certa concentração penetrará na derme o que ocasionará a formação de uma nova camada de colágeno. A regeneração começa 48h depois da aplicação e é concluída por volta de 3 meses após a aplicação.
É sugerida sua utilização para tratamentos com rugas, cicatrizes e clareamento da pele, entre outros. A pele ideal é fina, clara e seca.
Quanto à toxicidade, quanto maior a concentração de fenol a ser aplicado, terá uma maior coagulação de queratina (proteína) e, portanto, menor será sua penetração e, assim, menos toxicidade. Se for muito friccionado, causara uma rápida absorção e maior intoxicação, conseqüentemente.
A concentração elevada do fenol pode ter efeito tóxico para o miocárdio, provocando alterações cardíacas como arritmias, taquicardia e fibrilações. Então, é necessário o monitoramento cardíaco durante a aplicação do produto.
Pode ocorrer algumas complicações como infecções por causa da queimadura, cicatriz mais profunda.



Toxina Botulínica

É uma neurotoxina produzida por uma bactéria Clostridium botulinium que causa uma paralisia reversível nos músculos, devido ao bloqueio na condução nervosa inibindo a liberação de acetilcolina (neurotransmissor). Isso faz com que o músculo relaxe.
Tem sua aplicação mais utilizada para rugas dinâmicas, aquelas que aparecem quando são movimentadas partes do rosto, as famosas rugas de expressão.
Tem duração de 5 meses aproximadamente, mas com muitas aplicações, esse prazo pode ser aumentado.
Pode causar algum hematoma eventualmente. Além disso, as suas reações adversas são raras, porém, pode ocorrer sintomas como dor de cabeça, edema, equimose, mudança estética não desejada e dor na aplicação.
Não é perigosa sua utilização uma vez que a concentração utilizada é muito pequena. Porém, não é recomendada para grávidas e lactantes.


Bioplastia

Consiste em um implante de um líquido geralmente é o polimetilmetacrilato (PMMA) que são microesferas que se torna um implante definitivo.
Elas não são absorvidas pelo organismo. Sua aplicação é irreversível.
Onde a esfera é aplicada, é causado uma inflamação que estimula o organismo a produzir colágeno envolta dessas microesferas para tentar conter a inflamação. Como as microesferas não são absorvidas pelo organismo, o implante é definitivo e o colágeno produzido irá fazer as correções.
Utilizados para preenchimentos de partes do corpo na correção de pequenos defeitos.
Existe o risco de necroses e nódulos caso caia na corrente sanguínea. Além disso, não há estudos a longo prazo desde produto. Ainda pode causar embolia e infecções por falta de assepsia.
A ANVISA (agência nacional de vigilância sanitária) só permite que seja utilizado 1mL do produto para não trazer problemas.

Foto-envelhecimento



Caracteriza-se por mudança na aparência da pele em função da exposição ao sol, ou seja, envelhecimento extrínseco. Causada pela luz UVA que causa alterações na derme principalmente, e a UVB que causa na epiderme.
A exposição ao Sol sem proteção causa lesões ao colágeno e às fibras elásticas e, por esse motivo, pele apresenta rugas, aspereza, amarelamento, pintas pigmentadas, máculas amarronzadas (como na foto) e depósito anormal de fibras colágenas.
As manchas escurecidas se dão pela produção desordenada de melanina pelos melanócitos que são ativados pelos raios solares para tentar proteger o núcleo da célula contra possívies mutações no núcleo, o que poderia causar uma câncer. (Figura)

O foto-envelhecimento é prevenido com uso regular de protetores solar UVA e UVB, evitar a exposição ao sol em horários depois das 10h e antes das 16h, tomar muito líquido e principalmente a água, usar cremes hidratantes pós-sol e não fazer bronzeamento artificial.